{"id":42462,"date":"2018-03-12T00:00:00","date_gmt":"2018-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.gondola-medical.com\/news\/parkinson-warum-sterben-gehirnzellen\/"},"modified":"2018-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2018-03-11T23:00:00","slug":"parkinson-warum-sterben-gehirnzellen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vecchio.gondola-medical.com\/de\/news\/parkinson-warum-sterben-gehirnzellen\/","title":{"rendered":"Parkinson-Krankheit: Warum sterben Gehirnzellen ab?"},"content":{"rendered":"

Das Molek\u00fcl namens Kardiolipin ist ein wesentlicher Bestandteil der Mitochondrienmembran, die die winzigen „Kraftwerke“ innerhalb der Zellen sind, die ihnen Energie geben und ihren Stoffwechsel in Gang halten.
\nLewy-K\u00f6rper sind ein Merkmal der Parkinson-Krankheit<\/strong>. Sie enthalten giftige Ansammlungen von Alpha-Synuclein und anderen Proteinen, die sich nicht richtig gefaltet haben.<\/p>\n

In einem k\u00fcrzlich in der Zeitschrift Nature Communications ver\u00f6ffentlichten Artikel beschreiben Forscher der University of Guelph in Kanada<\/strong><\/a>, wie sie einen „neuen Mechanismus“ entdeckt haben, in dem Kardiolipin Alpha-Synuclein faltet.<\/p>\n

Sie entdeckten auch, dass Kardiolipin Alpha-Synuclein aus den giftigen Ansammlungen extrahieren und es so effektiv „puffern“ oder den Fortschritt der Proteintoxizit\u00e4t verlangsamen kann.<\/p>\n

Der leitende Autor der Studie, Scott D. Ryan, Professor am Department f\u00fcr Molekular- und Zellbiologie der Universit\u00e4t<\/a>, bemerkt:<\/p>\n

„Die Identifizierung der entscheidenden Rolle von Kardiolipin bei der Aufrechterhaltung von funktionellem Alpha-Synuclein bedeutet, dass Kardiolipin Gegenstand neuer Studien zur Entwicklung von Therapien gegen die Parkinson-Krankheit sein k\u00f6nnte.“<\/p><\/blockquote>\n

Der Mechanismus von Alpha-Synuclein ist nicht klar<\/h2>\n

Die Parkinson-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung, die im Laufe der Zeit fortschreitet. Die h\u00e4ufigsten Symptome der Erkrankung umfassen Zittern, Muskelsteifheit, Beeintr\u00e4chtigung von Balance und Koordination sowie Langsamkeit der Bewegungen. Es gibt auch nicht-motorische Symptome wie Angst, Depression, Schlafst\u00f6rungen, Verstopfung und M\u00fcdigkeit.
\nWeltweit leben mehr als 10 Millionen Menschen mit dieser Erkrankung, darunter etwa 300.000 in Italien. Die Krankheit tritt haupts\u00e4chlich nach dem 50. Lebensjahr auf, kann aber in 10% der F\u00e4lle auch fr\u00fcher auftreten.<\/p>\n

Der Hauptunterschied zwischen der Parkinson-Krankheit und anderen Bewegungsst\u00f6rungen besteht darin, dass erstere durch den Tod bestimmter Zellen in der Substantia nigra verursacht wird, die Dopamin produzieren.<\/p>\n

Dopamin und seine Rolle bei der Parkinson-Krankheit<\/strong><\/h3>\n

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der dabei hilft, Bewegungen zu kontrollieren. Viele Behandlungen f\u00fcr Parkinson zielen darauf ab, die dopaminergen Spiegel im Gehirn zu erh\u00f6hen.
\nObwohl falsch gefaltetes Alpha-Synuclein ein Merkmal von Lewy-K\u00f6rpern ist – deren Vorhandensein bei der Parkinson-Krankheit dem Tod dopaminerger Zellen vorausgeht – ist der spezifische Mechanismus in gewisser Weise unklar.<\/p>\n

Was wir jedoch wissen, ist, dass Alpha-Synuclein in seiner normalen Form wichtig f\u00fcr die ordnungsgem\u00e4\u00dfe Funktion von Zellen zu sein scheint.<\/p>\n

Beispielsweise gibt es Hinweise darauf, dass Alpha-Synuclein wichtig f\u00fcr die Erhaltung und das Recycling von Neurotransmittern ist und auch an der Regulation von Enzymen beteiligt sein kann, die die Dopaminspiegel erh\u00f6hen.<\/p>\n

Die Wirkung von Kardiolipin in Gehirnzellen nimmt ab<\/h2>\n

Um herauszufinden, wie Gehirnzellen mit der falschen Faltung von Alpha-Synuclein umgehen, f\u00fchrten Prof. Ryan<\/strong> und seine Kollegen Experimente mit menschlichen Stammzellen durch.<\/p>\n

„Wir dachten, wenn wir besser verstehen k\u00f6nnten, wie Zellen normalerweise Alpha-Synuclein falten, k\u00f6nnten wir diesen Prozess nutzen, um diese Aggregate aufzul\u00f6sen und die Ausbreitung der Krankheit zu verlangsamen.“<\/p><\/blockquote>\n

Die Forscher verglichen normale Stammzellen mit denen von Parkinson-Patienten, die eine mutierte Version des Alpha-Synuclein-Gens aufwiesen.<\/p>\n

Durch diese Experimente fand das Team heraus, dass Alpha-Synuclein an die Mitochondrien innerhalb der Gehirnzellen bindet und dass Kardiolipin in den Mitochondrien das Protein ordnungsgem\u00e4\u00df in „nicht toxische Formen“ faltet, wodurch der Prozess der Alpha-Synuclein-Toxizit\u00e4t verlangsamt wird.<\/p>\n

Die Wissenschaftler stellten auch fest, dass die „Pufferkapazit\u00e4t“ in Zellen mit mutierten Formen von Alpha-Synuclein aufgrund einer Vertrautheit mit der Krankheit verringert ist.<\/p>\n

Daher vermuten die Forscher, dass die F\u00e4higkeit von Kardiolipin, den Fortschritt der Alpha-Synuclein-Toxizit\u00e4t zu verlangsamen oder zu stoppen, letztendlich \u00fcberw\u00e4ltigt wird und zum Tod von Zellen bei Menschen mit Parkinson-Krankheit f\u00fchrt.<\/p>\n

Sie glauben, dass ihre Ergebnisse zu einem neuen Medikament f\u00fchren k\u00f6nnten, das den Krankheitsverlauf verlangsamt, indem es die Rolle von Kardiolipin bei der Faltung von Alpha-Synuclein ins Visier nimmt.<\/p>\n

„Die Hoffnung ist, dass wir motorische Defizite in Tierversuchen erhalten k\u00f6nnen: Das ist ein gro\u00dfer Schritt zur Behandlung der Ursache dieser Krankheit.“<\/p><\/blockquote>\n

„Auf der Grundlage dieses Ergebnisses haben wir nun ein besseres Verst\u00e4ndnis daf\u00fcr, warum Nervenzellen bei Parkinson sterben, und wie wir m\u00f6glicherweise eingreifen k\u00f6nnen“.
\nProf. Scott D. Ryan<\/p><\/blockquote>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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