{"id":42492,"date":"2018-07-26T00:00:00","date_gmt":"2018-07-25T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.gondola-medical.com\/news\/parkinson-vitamin-b3-stoppt-gehirnzelltod\/"},"modified":"2018-07-26T00:00:00","modified_gmt":"2018-07-25T22:00:00","slug":"parkinson-vitamin-b3-stoppt-gehirnzelltod","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vecchio.gondola-medical.com\/de\/news\/parkinson-vitamin-b3-stoppt-gehirnzelltod\/","title":{"rendered":"Parkinson: Vitamin B3 k\u00f6nnte das Absterben von Gehirnzellen stoppen"},"content":{"rendered":"

Wie k\u00f6nnte die Einnahme von Vitamin B3<\/strong> die Diagnose der Parkinson-Krankheit<\/strong> beeinflussen?<\/p>\n

Die Arbeit der Forscher wurde nun in der Zeitschrift Cell Reports<\/strong> ver\u00f6ffentlicht. Darin wird berichtet, wie eine Form von Vitamin B-3, bekannt als Nicotinamid-Ribosid, dazu beigetragen hat, Nervenzellen zu erhalten, indem es ihre Mitochondrien, oder Energieproduktionszentren, verst\u00e4rkte.<\/p>\n

Dr. Michela Deleidi<\/strong>, leitende Autorin der Studie, die Forschungsprojekte zum Gehirn an der Universit\u00e4t T\u00fcbingen und der Helmholtz-Gesellschaft \u2013 beide in Deutschland \u2013 leitet, erkl\u00e4rt:<\/p>\n

\u201eDiese Substanz stimuliert den defekten Energiestoffwechsel in den betroffenen Nervenzellen und sch\u00fctzt sie vor dem Tod.\u201c<\/p><\/blockquote>\n

Parkinson-Krankheit und Mitochondrien<\/h2>\n

Die Parkinson-Krankheit<\/strong> ist eine Erkrankung, die sich im Laufe der Zeit verschlimmert und durch den Tod von Neuronen oder Nervenzellen in einem Teil des Gehirns, der f\u00fcr die Bewegung zust\u00e4ndig ist, manifestiert.<\/p>\n

Die Zellen produzieren eine Chemikalie namens Dopamin, die wichtig f\u00fcr die Bewegungskontrolle ist. Mit dem Fortschreiten der Krankheit wird es immer schwieriger zu gehen, sich zu koordinieren und das Gleichgewicht zu halten.<\/p>\n

Es k\u00f6nnen auch andere Symptome wie Schlafst\u00f6rungen, Ged\u00e4chtnisprobleme, Ersch\u00f6pfung und Depression auftreten.<\/p>\n

Die g\u00e4ngigste Meinung unter Wissenschaftlern ist, dass die Krankheit sowohl auf genetische als auch auf Umweltfaktoren zur\u00fcckzuf\u00fchren ist. Jede unserer Zellen enth\u00e4lt Hunderte von kleinen Abteilungen namens Mitochondrien, die unter anderem Nahrung in Energie f\u00fcr die Zelle umwandeln.<\/p>\n

Da sie im Vergleich zu anderen Zellen energiehungrig sind, sind Nervenzellen \u201ebesonders abh\u00e4ngig von Mitochondrien\u201c<\/em>.<\/p>\n

Probleme mit der Mitochondrienfunktion sind ein h\u00e4ufiges Merkmal von Krankheiten, die mit dem Tod von Gehirngewebe einhergehen, wie Alzheimer, Parkinson, amyotrophe Lateralsklerose und Huntington-Krankheit.<\/p>\n

Im Fall von Parkinson haben Studien gezeigt, dass die sterbenden Dopaminzellen besch\u00e4digte Mitochondrien haben.<\/p>\n

Ursache oder Nebenwirkung der Krankheit?<\/h2>\n

Dr. Deleidi<\/strong> und ihre Kollegen fragten sich, ob die defekten Mitochondrien die Ursache der Krankheit sind oder \u201enur eine Nebenwirkung\u201c.<\/p>\n

Zun\u00e4chst entnahmen sie Hautzellen von Individuen mit Parkinson-Krankheit, die Degenerationen des GBA-Gens aufwiesen, bekannt daf\u00fcr, das Krankheitsrisiko zu erh\u00f6hen.<\/p>\n

Sie lie\u00dfen die Hautzellen zu unreifen Stammzellen zur\u00fcckentwickeln, die dann ihrerseits zu Nervenzellen induziert wurden. Diese Nervenzellen zeigen eine \u00e4hnliche mitochondriale Dysfunktion wie die Gehirnzellen bei Parkinson.<\/p>\n

Um zu \u00fcberpr\u00fcfen, ob es m\u00f6glich ist, das Wachstum neuer Mitochondrien in den Zellen auszul\u00f6sen, erh\u00f6hte das Team die Levels des Coenzyms Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD).<\/p>\n

Das Team tat dies, indem es die Zellen \u201ef\u00fctterte\u201c mit einer Form von Vitamin B-3 namens Nicotinamid-Ribosid, das ein Vorl\u00e4ufer des Coenzyms ist.<\/p>\n

Vitamin B-3 f\u00fchrte zu weniger toten Nervenzellen<\/h2>\n

Bisher wurden die Experimente nur bez\u00fcglich der Effekte auf im Labor gez\u00fcchtete Zellen durchgef\u00fchrt. Daher war der n\u00e4chste Schritt, sie in einem lebenden Organismus zu testen.<\/p>\n

Die Wissenschaftler w\u00e4hlten Fliegen mit besch\u00e4digten GBA-Genen, da diese ebenfalls Symptome der Parkinson-Krankheit entwickeln, w\u00e4hrend sie altern und ihre Dopaminzellen abnehmen.<\/p>\n

Die Forscher verwendeten zwei Gruppen von Fliegen mit besch\u00e4digtem GBA. Sie f\u00fcgten dem Futter f\u00fcr eine Gruppe Vitamin B-3<\/strong> hinzu, aber nicht der anderen.<\/p>\n

Das Team beobachtete, dass die Fliegen, die Vitamin B3 zusammen mit ihrem Futter aufgenommen hatten, viel weniger Nervenzellen starben und eine bessere Beweglichkeitserhaltung aufwiesen, verglichen mit denen, die das Vitamin nicht aufgenommen hatten.<\/p>\n

Dr. Deleidi deutet darauf hin, dass die Ergebnisse zeigen, dass \u201eder Verlust von Mitochondrien tats\u00e4chlich eine bedeutende Rolle\u201c<\/em> in der Entwicklung der Parkinson-Krankheit spielt.<\/p>\n

Nun wird die Doktorin zusammen mit ihren Kollegen die Auswirkungen des Vitamins auf Patienten mit Parkinson-Krankheit testen. Andere Studien haben bereits gezeigt, dass das Vitamin keine Nebenwirkungen bei gesunden Individuen verursacht.<\/p>\n

\u201eDie Verwaltung von Nicotinamid-Ribosid k\u00f6nnte ein neuer Ausgangspunkt f\u00fcr die Behandlung von Parkinson sein.\u201c
\nDr. Michela Deleidi<\/p><\/blockquote>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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